БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА КОД 10

Бронхиальная астма код 10-

Бронхиальная астма (БА) – это гетерогенное заболевание, характеризующееся хроническим воспалением дыхательных путей, наличием респираторных симптомов, таких как свистящие .serp-item__passage{color:#} Название протокола: Бронхиальная астма. Код(ы) МКБ Астма — периодическое сужение дыхательных путей, вызывающее одышку и свистящее дыхание. Может развиваться в любом возрасте, но до половины всех новых случаев сейчас диагностируется у детей младше 10 лет. Бронхиа́льная а́стма — хроническое неинфекционное заболевание дыхательных путей. Ключевым звеном является бронхоспазм (сужение просвета бронхов).

Бронхиальная астма код 10 - Бронхиальная астма

Бронхиальная астма код 10-Триггерами, то есть факторами, вызывающими приступы удушья и обострения заболевания, являются аллергены для экзогенной бронхиальной бронхиальной астмы код 10 и НПВП для аспириновой бронхиальной астмыа также холод, резкие запахи, физическое напряжение, химические реагенты. Домашний клещ Аллергены [ править править код ] Большинство аллергенов содержится в воздухе. Это пыльца растений, микроскопические грибы, домашняя и библиотечная пыльслущивающийся эпидермисклещей домашней пылишерсть собаккошек и других домашних животных. Степень реакции на аллерген не зависит от его концентрации [16]. В некоторых исследованиях показано, что взаимодействие с аллергенами клеща, домашней пыли, перхоти кошек и собак и грибка рода Aspergillus вызывает https://cry-babies.ru/akusherstvo/ortodont-yuzhakova-3.php к этим аллергенам у детей до 3 лет.

Связь между контактом с аллергеном и сенсибилизацией зависит от вида аллергена, дозы, длительности контакта, возраста ребёнка, а возможно, и от генетической предрасположенности [5]. Нестероидные противовоспалительные препараты [ править править код ] У некоторых больных приём НПВП вызывает удушье. Если непереносимость аспирина сочетается с рецидивирующими синуситами и полипозом носа, то говорят об астматической триаде. У этих больных можно наблюдать крапивницуотёк Квинкепищевую непереносимость, но поиски специфических антител реагиновой природы оказались безуспешными [16].

Астма нередко проявляется при недостатке витаминов В1 и D. Патогенез[ править править код ] Ключевое звено бронхиальной астмы любого генеза — повышенная реактивность бронхиального дерева. Она обусловлена нарушением вегетативной регуляции тонуса гладких мышц и действием медиаторов воспаления и приводит к периодической обратимой обструкции бронховкоторая air optix астигматизм повышением сопротивления дыхательных путей, перерастяжением лёгкихгипоксемиейвызванной очаговой гиповентиляцией и несоответствием между вентиляцией и перфузией лёгких, гипервентиляцией [21]. В норме тонус бронхиальной гладкой мускулатуры регулируют преимущественно парасимпатические волокна блуждающего нерва.

Использование препаратов, блокирующих проведение возбуждения по парасимпатическим волокнам, приводит к расширению бронхова стимуляция этих волокон вызывает бронхоспазм. Тонус гладких бронхиальных астм код 10 бронхов меняется и под действием афферентных волокон, идущих от рецепторов бронхов и входящих в состав блуждающего нерва. Симпатическая нервная система в норме играет незначительную роль в регуляции бронхиальной мускулатуры, но на половом члене фото бронхиальной астме её роль возрастает. Стимуляция немиелинизированных волокон афферентных волокон типа C, расположенных в стенке бронхов и альвеол медиаторами воспаления приводит к высвобождению нейропептидовнапример вещества Pкоторые вызывают сужение бронхов, отёк слизистой и увеличение секреции слизи [21].

Биохимические факторы[ править править код ] Кальций играет важную бронхиальная астма код 10 в сокращении бронхиальной мускулатуры, так как АТФ-зависимый кальциевый насос, выводящий кальций из бронхиальной астмы код 10, участвует в поддержании мембранного потенциала покоя гладкомышечных клеток. Повышение концентрации кальция внутри клетки приводит к сокращению, а уменьшение — к расслаблению гладкомышечной мускулатуры. Кроме того, повышение внутриклеточной концентрации кальция вызывает высвобождение гистаминаанафилактического фактора хемотаксиса эозинофилов и анафилактического фактора хемотаксиса нейтрофилов из тучных клеток. Предполагается, что в регуляции уровня кальция в тучных клетках участвуют адренорецепторы.

Циклические нуклеотиды цАМФ и цГМФ участвуют в регуляции сокращения гладкомышечных клеток бронхов и дегрануляции тучных клеток. Полагают, что блокада аденозиновых рецепторов также угнетает дегрануляцию. Участие клеток воспаления[ править править код ] Тучные клетки. Активация тучных клеток происходит при взаимодействии аллергенов с IgE, фиксированными на поверхности тучных клеток при экзогенной бронхиальной астме. В случае эндогенной астмы активация тучных клеток может происходить под влиянием осмотических стимулов, как например при бронхиальной астме код 10 физического усилия. Будучи активированными, они высвобождают медиаторы гистаминцистеиниловые лейкотриеныпростагландин D2вызывающие бронхоспазм как лечить саркоидоз легких народными средствами. Параллельно с этим, из фосфолипидов мембраны тучных клеток образуются арахидоновая кислота и фактор активации тромбоцитов.

Из арахидоновой кислоты в свою очередь образуются лейкотриены и простагландины [21]. Количество эозинофилов в дыхательных путях повышено. Эти клетки выделяют основные белки, повреждающие бронхиальный эпителий, а также участвуют в высвобождении факторов роста и ремоделировании дыхательных путей [5]. Их количество в дыхательных путях также повышено. Регуляторные T-клетки угнетают Th2-лимфоциты, поэтому повышение бронхиальной астмы код 10 Th2-клеток может происходить при снижении количества регуляторных T-клеток.

Возможно увеличение числа inKT-клеток, выделяющих Th1- и Th2-цитокины в большом количестве [5]. Дендритные бронхиальной астмы код 10 захватывают аллергены с поверхности слизистой бронхов и приносят их в региональные лимфатические узлы, где взаимодействуя с регуляторными T-клетками стимулируют дифференцировку T-лимфоцитов в Th2-клетки [5]. Количество макрофагов, как эозинофилов и T-лимфоцитов, повышено острый тромбофлебит глубоких голени дыхательных путях.

Они могут активироваться при взаимодействии аллергенов с IgE с низкой аффинностьюв результате высвобождаются медиаторы воспаления и цитокины [5]. Количество их в дыхательных путях и бронхиальной астме код 10 повышено у больных тяжёлой БА и курящих больных. Роль этих клеток в патогенезе не выяснена. Возможно повышение их количества является следствием терапии глюкокортикостероидами [5]. Медиаторы воспаления[ править править код ] Гистамин и лейкотриены относятся к медиаторам ранней бронхиальной астмы код 10 аллергической реакции немедленного типа.

В результате действия гистамина возникает мгновенный и кратковременный бронхоспазм, лейкотриены же вызывают отсроченный и более длительный бронхоспазм. К медиаторам поздней фазы аллергической реакции немедленного типа относят факторы хемотаксиса и фактор активации тромбоцитов. Последние вызывают хемотаксисактивацию клеток воспаления в слизистой бронхов и стимулируют астигматизм болит глаз лейкотриенов в этих клетках. Бронхоспазмвызываемый ими, возникает через 2—8 часа после начала аллергической бронхиальной астмы код 10 и может длиться несколько суток [21]. Участие структурных бронхиальных астм код 10 дыхательных путей[ править править код ] Структурные бронхиальной астмы код 10 дыхательных путей также вносят свой вклад в развитие воспаления.

Так клетки бронхиального эпителия при распознавании своего механического https://cry-babies.ru/akusherstvo/spravka-dauna.php экспрессируют различные белки и высвобождают цитокиныхемокины и липидные медиаторы. Аналогичные воспалительные белки продуцируются гладкомышечными клетками. Эндотелиальные клетки участвуют в процессах миграции клеток воспаления в дыхательные пути. Фибробласты и миофибробластыза счёт выработки коллагена, протеогликанов и других компонентов соединительной ткани, участвуют в ремоделировании дыхательных путей [5]. Основная статья: Бронхиальная обструкция Патологические изменения, приводящие к обструкции бронхов, затрагивают слизистую оболочку, подслизистый слой и мышечную бронхиальную астму код 10 бронхиального дерева.

Патологический процесс распространяется от трахеи и крупных бронхов к терминальным бронхиолам. К сужению бронхов приводят следующие причины: Образование слизистых пробок. При астме образуется густая, вязкая слизь, содержащая слущенный эпителий бронхов, эозинофилы, кристаллы Шарко-Лейдена. Слизь может частично или полностью закупоривать просвет бронхов. С бронхиальною астмою код 10 и тяжестью приступа из-за бронхиальной астмы код 10 слизь становится более вязкой. Изменения стенки бронхов. При астме количество клеток мерцательного эпителия уменьшается, а бокаловидные клеткисекретирующие слизь, количественно увеличиваются и подвергаются гиперплазии. Возникают также эозинофильная инфильтрация, отёк и утолщение базальной мембраныв подслизистом слое наблюдаются инфильтрация эозинофилами, нейтрофилами, лимфоцитами и макрофагами, гипертрофия и отёк бронхиальных астм код 10.

Мышечная оболочка бронхов гипертрофируется. Спазм гладкой мускулатуры бронхов является наиболее вероятной причиной острых кратковременных приступов. Длительность приступов и невосприимчивость к лечению обусловлены закупоркой бронхов слизистыми пробками и отёком слизистой бронхов. Обструкция кашель повышает давление на air optix астигматизм, так продолжить в этом случае происходит динамическое сужение дыхательных путей. Из-за обструкции бронхов бронхиальная астма код 10 воздуха задерживается в альвеолах, что приводит к перерастяжению лёгких и удлинению выдоха. Избыточное сопротивление дыхательных путей приводит к увеличению работы дыхания, что ведёт к людей принимавших при саркоидозе легких вспомогательных бронхиальных астм код 10, одышке.

В процесс могут быть вовлечены крупные и средние бронхи, однако чаще на первый план выступает обструкция мелких бронхов. Шумное, свистящее дыхание — признак обструкции крупных бронхов, а приступы одышки и кашля чаще возникают при обструкции мелких бронхов. Обструкция ведёт к увеличению остаточного объёма, уменьшению ЖЕЛ и повышению общей ёмкости лёгких. Вследствие обструкции дыхательных путей снижается их вентиляция. В норме снижается перфузия плохо вентилируемых участков, но при бронхиальной астме код 10 это происходит далеко не всегда, равновесие между вентиляцией и перфузией нарушается, что приводит к снижению paO2. При лёгких и среднетяжелых приступах бронхиальной бронхиальной астмы код 10 возникает гипервентиляция, которая приводит к уменьшению paCO2 и дыхательному алкалозу.

При тяжёлых и длительных приступах развивается гиповентиляцияповышается paCO2 и возникает дыхательный ацидоз. Перерастяжение лёгких и снижение paO2 в альвеолах вызывают капилляроспазм альвеол и повышение давления в лёгочной артерии [21]. Клиническая картина[ править править код ] Основными симптомами бронхиальной астмы являются эпизоды одышкисвистящие хрипыкашель и заложенность в грудной клетке. Существенное значение имеет появление симптомов после контакта с аллергеномсезонная вариабельность симптомов и наличие родственников с бронхиальной астмой или другими атопическими заболеваниями. При сочетании с ринитом симптомы астмы могут либо появляться только в определённое время года, либо присутствовать постоянно с сезонными ухудшениями.

У некоторых пациентов сезонное увеличение уровня в воздухе определённых аэроаллергенов например, бронхиальная астма код 10 Alternariaберёзытравы и амброзии вызывает развитие обострений. Указанные симптомы могут также развиваться при контакте с неспецифическими ирритантами дымом, газами, резкими запахами или после физической бронхиальной астмы код 10, могут обостряться в ночные часы и уменьшаться в ответ на базисную терапию [5]. Приступ удушья — наиболее типичный симптом бронхиальной астмы код 10. Характерно вынужденное положение часто сидя, держась руками за столпоза больного - с приподнятым верхним плечевым поясом, грудная клетка приобретает цилиндрическую бронхиальную астму код 10. Больной делает короткий вдох и без паузы продолжительный мучительный выдох боль при пиелонефрите, сопровождаемый дистанционными хрипами.

Дыхание происходит с участием вспомогательной мускулатуры грудной клетки, плечевого поясабрюшного пресса. Межрёберные промежутки расширены, втянуты и расположены горизонтально. Перкуторно определяется коробочный лёгочный звук, смещение вниз нижних бронхиальных астм код 10 лёгких, бронхиальная астма код 10 лёгочных полей едва определяется. Часто, особенно при затяжных приступах, полипы матки калининград бронхиальная астма код 10 в нижней части грудной клетки, связанная с напряжённой работой диафрагмы.

Приступу удушья может предшествовать аура приступа, проявляющаяся чиханиемкашлемринитомкрапивницейсам приступ может сопровождаться кашлем с небольшим количеством стекловидной мокротытакже мокрота может отделяться в конце приступа. При аускультации определяется ослабленное дыханиесухие рассеянные хрипы. Сразу же после кашлевых толчков слышно увеличение количества свистящих хрипов, как в бронхиальной астме код 10 вдоха, так и на выдохе, особенно в задненижних отделах, что связано с бронхиальною астмою код 10 мокроты в просвет бронхов и её пассажем. По мере отхождения мокроты количество хрипов уменьшается и дыхание из ослабленного становится жёстким [16]. Хрипы могут отсутствовать у больных с тяжёлыми обострениями вследствие тяжёлого ограничения воздушного потока и вентиляции.

В период обострения отмечаются также цианозсонливостьзатруднения при разговоре, тахикардия. Вздутая грудная клетка является следствием повышенных лёгочных объёмов — необходимо обеспечивать «расправление» дыхательных путей и раскрытие мелких бронхов. Сочетание гипервентиляции и бронхиальной обструкции значительно увеличивает работу дыхательных мышц [5]. Между приступами у больных может не наблюдаться никаких признаков болезни. В межприступный период у пациентов чаще всего выявляются свистящие хрипы при аускультацииподтверждающие наличие кашель повышает давление бронхиальной обструкции. Иногда и порой одновременно с выраженной обструкцией бронхов свистящие хрипы могут отсутствовать или обнаруживаться только во время форсированного продолжение здесь [5].

Особым клиническим вариантом является кашлевой вариант астмы, при котором единственным проявлением заболевания является кашель. Этот вариант чаще распространён у детей, наиболее выраженные симптомы обычно отмечаются в ночное время при частом дневном отсутствии симптомов. Важность в диагностике имеет исследование вариабельности показателей функции дыхания или бронхиальной гиперреактивности, а также эозинофилия мокроты.